Wykrywa oporność na APC (obniżony wskaźnik APTT) będącą objawem mutacji F V Leiden lub rzadkich wariantów F V bez mutacji Leiden. Wykonywany jako czynnościowy przesiew trombofilii, potwierdzany genetycznym badaniem F V Leiden przy wyniku dodatnim.
Wykrywa drugą co do częstości genetyczną przyczynę trombofilii (~2% populacji kaukaskiej) zwiększającą ryzyko ŻChZZ ~3-krotnie (heterozygoty). Wykonywane w diagnostyce trombofilii, zakrzepicy żylnej u młodych osób i przy wywiadzie rodzinnym zakrzepicy.
Wykrywa warianty C677T i A1298C związane z hiperhomocysteinemią i ryzykiem zakrzepicy oraz wad cewy nerwowej. Wykonywany w diagnostyce trombofilii, hiperhomocysteinemii, nawracających poronień i planowania suplementacji folianów.
Wykonywane w diagnostyce trombofilii, zakrzepicy żylnej u młodych osób i przed antykoncepcją hormonalną.
Wykrywa niedobory jakościowe białka S niemożliwe do wykrycia przez pomiar samego stężenia. Wykonywane łącznie z białkiem S wolnym dla kompletnej diagnostyki trombofilii z niedoborem białka S.
Wykrywa niedobór wolnego białka S zwiększający ryzyko zakrzepicy żylnej. Wykonywane w diagnostyce trombofilii.
Wykrywa wrodzony niedobór białka C zwiększający ryzyko zakrzepicy żylnej i – u noworodków – piorunującą plamicę. Wykonywane w diagnostyce trombofilii, zakrzepicy żylnej u młodych dorosłych.
Wykrywa wrodzony niedobór i nabyte antytrombiny. Wykonywana w diagnostyce trombofilii przy zakrzepicy żylnej, szczególnie nawracającej lub w niespodziewanej lokalizacji.
Wykrywa jakościowe i ilościowe defekty VWF – niedobór aktywności przy prawidłowym antygenie wskazuje na typ 2 VWD. Różnicowanie zaburzeń krzpenięcia krwi.
Wykrywa niedobory ilościowe VWF i pomaga różnicować typy VWD. Wykonywany łącznie z VWF:Ac (aktywnością) przy diagnostyce VWD, przedłużonym APTT i występowania nieprawidłowych krwawień w historii badanego.
